Печень и заболевания кожи
Заболевания кожи и печени во многих случаях тесно связаны, и для этого есть целый ряд причин.
Во-первых, они имеют общие факторы риска: злоупотребление алкоголем, избыточный вес, нарушение обмена жиров (повышение уровня холестерина в крови), нарушение обмена углеводов (повышение уровня глюкозы в крови, сахарный диабет).
Во-вторых, центральное место в развитии многих заболеваний печени и кожи имеет воспалительный процесс. Более того, некоторые воспалительные реакции имеют общий механизм.
В-третьих, заболевания кожи могут приобретать системный (распространенный) характер, то есть вовлекать другие органы. Печень является одним из наиболее часто поражаемых при заболеваниях кожных покровов.
И, наконец, в-четвертых, при наличии признаков заболевания печени нередко заболевание кожи характеризуется более тяжелым течением и сложнее поддается лечению.
Одной из таких болезней, развитие, течение и эффективность лечения которого во многом зависит от состояния печени, является псориаз.
Псориаз, или псориатическая болезнь – это хроническое заболевание кожи (дерматоз), характеризующееся избыточным делением клеток поверхностного слоя кожи (эпидермиса), нарушением нормального ороговения кожи и воспалением, а также вовлечением различных органов.
Развитию и прогрессированию псориаза, кроме наследственности, стресса, курения и инфекций, способствуют также факторы риска заболеваний – злоупотребление алкоголем, нарушение обмена жиров и углеводов, избыточный вес.
Диагностика псориаза, как правило, не представляет труда. Для него характерно образование на коже плоских папул (узелков) розового цвета с шероховатой поверхностью, покрытых серебристо-белыми легко снимающимися чешуйками. Поражаться может любой участок кожи, но чаще – разгибательные поверхности конечностей, область крестца и волосистая часть головы. Также в диагностике псориаза может использоваться индекс охвата и тяжести псориаза PASI (the Psoriasis Area and Severity Index) – расчетный индекс, основанный на оценки площади поражения различных участков тела (головы, туловища, рук и ног). Для оценки качества жизни применяется специальный опросник - дерматологический индекс качества жизни DLQI (Dermatology life quality index).
Поражение печени при псориазе происходит за счет иммунных механизмов, когда воспаление приобретает уже не местный, только в коже, а распространенный характер - в организме (псориатическая болезнь).
Кроме того, препараты для системной терапии псориаза (принимаемые внутрь, вводимые внутримышечно или внутривенно) нередко обладают гепатотоксическим действием и могут стать причиной лекарственной болезни печени (ЛБП).
С другой стороны, наличие любого заболевания печени при псориазе играет роль дополнительного отягчающего фактора.
Признаком неблагополучия печени при псориазе, связанного с той или иной причиной, является повышение уровня печеночных ферментов – АЛТ (аланинаминотрансферазы) и АСТ (аспартатаминотрансферазы).
Таким образом, комплексное лечение псориаза далеко не всегда может быть ограничено наружными лекарственными средствами. Для лечения и профилактики заболеваний печени, связанных с распространенным псориатическим процессом и/или применением системных лекарственных препаратов могут потребоваться гепатопротекторы.
Гепатопротектором, который способен купировать воспаление не только в печени, но и в коже, то есть обладающим также и дермопротективным действием, является препарат Фосфоглив*.
Фосфоглив* принимают по 2 капсулы 3 раза в день во время еды, не разжевывая, запивая небольшим количеством жидкости. Продолжительность курса составляет 3-6 месяцев.
При подозрении на псориаз и сопутствующее заболевание печени следует обратиться к врачу.
Бакулев А. Л., Штода Ю. М., Утц С. Р. К вопросу о коморбидности при псориазе. Саратовский научно-медицинский журнал. - 2014. - № 10 (3). – С. 537–539.1
Бутов Ю.С., Васенова В.Ю., Шмакова А.С. и др. Клинико-биохимический статус у больных псориазом и методы его коррекции. Росс журн кожн и вен бол. – 2009. - № 5. – С. 23—27.2
Емченко Я.А. Особенности клинического течения псориаза у больных с сопутствующим метаболическим синдромом в зависимости от уровня системного воспаления // Медицинские новости Грузии. – 2014. - № 11 (236). – С. 43-46.3
Корсунская И. М., Дворянкова Е. В. и др. Особенности терапии псориаза у пациентов с хроническими вирусными гепатитами // Российский журнал кожных и венерических болезней. - 2007. - № 1. - С. 36-39.4
Кочергин Н. Г. Псориаз: современные представления и перспективы // Мед. вестник. – 2007. – № 5. – С. 9-10.5
Кубанова A. A. Псориаз. Клинические рекомендации / Под ред. A. A. Кубановой. Российское общество дерматовенерологов. – М.: ДЭКС-Пресс, 2008. – 56 с.6
Кубанова A. A., Мартынов А.А. Клинико-экономический анализ как новая парадигма дерматовенерологии // Вестник дерматол. и венерол. – 2005. – № 3. – С. 25-28.7
Кубанова А.А., Кубанов А.А., Николас Дж. Ф. и др. Иммунные механизмы псориаза. Новые стратегии биологической терапии // Вестн дерматол и венерол 2010; 1: 35—47.8
Скрипкин Ю.К., Кубанова А.А., Акимов В.Г. Кожные и венерические болезни // Учебник. – 2011. – 544 с.9
Ткаченко С. Г., Кондрашова В. Б. Кардиометаболический риск у больных псориазом. Дерматология и венерология. – 2010. № 48 (2). – С. 11–16.10
Якубович А.И. Коррекция нарушений липидного обмена у больных псориазом // Росс журн кож и вен бол. – 2011. - № 6. – С. 29—32.11
Augustin M. Co-morbidity and Age-related Prevalence of Psoriasis: Analysis of Health Insurance Data in Germany // Acta Derm. Venereol. 2010; 90: 147-151.12
Barker J.W.N. Pathogenesis and clinic features of psoriasis // Lancet. 2007; 370: 263—271.13
Krueger J.G. The role of Th 1 – cell in the pathogenesis of psoriasis // 20th World Congress of Dermatology. Paris, 2002. – Book 1.14
Lowes M.A., Suarez-Farinas M., Krueger J.G. Immunology of psoriasis // Annu. Rev. Immunol. 2014; 32: 227—255.15
Ma C., Harskamp C.T., Armstrong E.J. et al. The association between psoriasis and dyslipidaemia: a systematic review // Br. J. Dermatol. 2013; 168 (3): 486—495.16
Mallbris L., Granath F., Hamsten A. et al. Psoriasis is associated with lipid abnormalities at the onset of skin desease // J Am Acad Dermatol. 2005; 54: 614-621.17
Nestle F. O. A large scale genetic association study confirms IL12B and leads to the identification of IL23R as psoriasis - risk genes // Am. J. Hum. Genet. 2007; 80: 273-290.18
Nestle F. O., Kaplan D.H., Barker J. Psoriasis // N. Engl. J. Med. 2009; 361: 496-509.19
Reich K. The concept of psoriasis as a systematic inflammation: implications of disease management // JEADV. 2012; 26 (2): 3-11.20
Ryan C., Korman N.J., Gelfand J.M. Research gaps in psoriasis: opportunities for future studies // J Am Acad Dermatol. 2014: 70 (1): 146—167.21
Späh F. Inflammation I atherosclerosis and psoriasis: common pathogenic mechanisms and the potential for an integrated treatment approach // Br J Dermatol. 2008; 159 (2): 10-17.22
Wu Y. Prevalence of cardiovascular risk factors and other comorbidities among psoriasis patients // J Am Acad Dermatol. 2007; 191 (9): 23-27.23
